记忆是如何储存的？

　　记忆是大脑的核心功能。科学证明，记忆储存在神经突触(Synapses)之中。神经突触是神经细胞之间唯一的连接方式，当外界信息进入大脑后，首先被改变的就是神经突触附近某些特定蛋白质的种类和数量，并由此引发了突触连接方式和连接强度的改变，这一改变被固定了下来，记忆便形成了。

　　这个模型的问题在于，受外界信号影响而发生改变的那个蛋白质寿命极短，通常几天时间内就会被分解掉，可记忆却能够储存一辈子，这是怎么回事呢？来自美国斯陶尔斯医学研究所(StowersInstituteforMedicalResearch)的考斯克·斯伊(KausikSi)教授及其团队通过一个精妙的实验，为这个难题提供了一个合理的解释。

　　令人惊讶的是，这个答案还和疯牛病有点关系。

　　现在大家都知道，疯牛病是一种能让牛发疯的传染病。但过去几乎没人敢相信这是一种传染病，因为传染因子不含DNA或者RNA这类遗传物质，而是纯的蛋白质，太不符合常识了。后续研究发现，疯牛病的传染因子是一种罕见的、能够自我复制的蛋白质，科学家称其为普里昂(Prion)。简单来说，牛脑内存在两种组分相同但结构不同的普里昂分子，结构A为正常状态，结构B为非正常状态，处于B状态的普里昂分子能把A转变成B，转变后的B再去改造下一个A……经过一连串反应后，所有的A都变成了B，疯牛病就来了。

　　为了便于理解，可以把A想象成一个普通纸板，B则是一个已成型的鸡蛋盒。当B压在A上面时，会把A压成一个凸凹有序的鸡蛋盒B。若干个鸡蛋盒互相套在一起，形成的一串鸡蛋盒在化学术语上被叫做低聚物(Oligmer)。在疯牛病的例子里，这种叠在一起的鸡蛋盒是有害的。在外人看来，B型普里昂就相当于一个具有传染性的病原体，当B进入健康牛脑后，会把其中的A型普里昂转变成了B型，最终形成的低聚物破坏了牛脑，让牛发了疯。

　　再回到记忆储存的话题。斯伊教授很早就发现，一种类似于普里昂的蛋白质很可能参与了记忆的储存过程，但一直没有确凿的证据，这次他们终于在果蝇身上找到了答案。原来，果蝇神经系统内有一种名为Orb2的蛋白质具备普里昂的一切特征，它既可以单独存在，也可以转变为另一种特殊的(鸡蛋盒)结构。一旦发生后一种情况，它便诱导周围的正常Orb2蛋白质发生同样的转变，最终形成一串Orb2低聚物。这种低聚物长短不一，结构非常稳定，不易被分解，可以在果蝇体内存在很长的时间。

　　研究人员首先测量了Orb2低聚物的分布和浓度，发现它和神经刺激存在很强的相关性，哪里有刺激，哪里就会出现低聚物，刺激越强，低聚物的长度就越长，因此也就越稳定。接下来，研究人员筛选出一种基因变异的果蝇，其Orb2蛋白质发生了一个细微的变化，没法再形成低聚物了。这种果蝇体内的Orb2单体浓度和正常果蝇没有差别，但却失去了长期记忆的能力。

　　也许有人会问，果蝇还有长期记忆吗？答案是肯定的。举例来说，雄性果蝇如果遇到一只已交配过的雌蝇，一开始仍然会做出求偶动作，但几次之后它就吸取了教训，不再浪费时间了。这种记忆力通常能维持好几天，但Orb2突变果蝇的记忆只能维持24小时，48小时后它便忘记了，又重新开始徒劳地追求那只雌蝇。

　　斯伊教授将研究结果写成论文发表在今年2月3日出版的《细胞》(Cell)杂志上。该文指出，记忆之所以能长期储存，就是因为动物的神经系统中存在着一类与普里昂非常类似的蛋白质，能够在没有DNA或者RNA的情况下做到自我复制，从而将自身特性一直延续下去，并指导神经细胞维持某个特定的突触连接方式。这类“自补型”蛋白质统称为“胞浆多腺苷化元素绑定蛋白”(CPEB)，果蝇中的Orb2就是其中的一种。

　　有趣的是，这个实验不但为记忆的储存方式找到了一个合理的解释，而且还为很多神经系统疑难杂症找到了一个合理的病因。事实上，大家熟悉的阿尔兹海默氏病、帕金森氏症、亨廷顿氏症和克雅病等等神经性疾病都与某个普里昂蛋白的失控传播有关系。也许正是由于记忆的需要，使得人类的大脑为普里昂蛋白的传播提供了一个肥沃的土壤，最终导致了这类疾病的蔓延。